ИнсулинорезистентностьВ норме инсулин выделяется почти сразу после еды, что приводит к адекватному поглощению глюкозы клетками (периферическими мышцами). А ещё этот гормон влияет на метаболизм липидов, белков и рост клеток. Невосприимчивость к нему вызывает нарушение этих процессов. Сначала аномальная регуляция глюкозы происходит после еды в состоянии насыщения. Это называется нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), состояние, влекущее потенциальный риск развития
СД и сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.
При резистентности к инсулину повышение уровня глюкозы может возникать уже между приёмами пищи — нарушенная гликемия натощак (НГТ).
НТГ и
НГТ часто вместе называют «преддиабетом», поскольку они важные маркеры будущего развития
СД, если не предпринимаются меры для его предотвращения (например, модификация образа жизни, диета).
Дисфункция β-клетокУчёные считают, что снижение выработки инсулина — основной фактор, влияющий на переход преддиабета в
СД2. Дисфункция бета-клеток развивается на ранней стадии патологического процесса, но не обязательно следует за стадией инсулинорезистентности.
По мере развития гипергликемии β-клетки островков Лангерганса должны производить больше своего гормона, чтобы справиться с увеличением уровня глюкозы. Что приводит к гиперинсулинемии. Но этого недостаточно для восстановления нормальной регуляции уровня сахара в крови. Считается, что гипергликемия токсична для бета-клеток. Это называется глюкозотоксичностью. Со временем уровень инсулина начинает снижаться, возникает секреторная недостаточность. Пациенту требуется введение «чужого» гормона.
ГенетикаНа восприимчивость к сахарному диабету 2 типа иногда влияют генетические мутации, включающие варианты инкретиновых гормонов, которые высвобождаются эндокринными клетками в кишечнике, стимулируя секрецию инсулина в ответ на переваривание пищи.